Trombofilia hereditaria y pérdidas de embarazo: estudio de una cohorte de Argentina
Por: Perés Wingeyer, Silvia [Autora]
Colaborador(es): Aranda, Federico | Udry, Sebastián | Latino, José | Larrañaga, Gabriela de [Autores]Tipo de material: 
ArtículoIdioma: Español Descripción: páginas 249-254Tema(s): ABORTO HABITUAL | RETARDO DEL CRECIMIENTO FETAL | TROMBOFILIA | ENFERMEDADES GENÉTICAS CONGÉNITAS
En: MEDICINA CLÍNICAResumen: La trombofilia aumentaría el riesgo de complicaciones obstétricas al afectar la función vascular normal a nivel placentario. Nuestro objetivo fue estudiar las distribuciones genotípicas de cinco variantes genéticas asociadas a trombosis: factor V Leiden, protrombina G20210A, -675 4G/5G PAI-1, 10034C/T fibrinógeno gamma y 7872C/T factor XI y las frecuencias de los déficits de proteína C/S/antitrombina en pacientes argentinas con pérdida recurrente de embarazo (PRE) y, así, analizar su asociación con PRE, el tiempo gestacional de las pérdidas y el riesgo a sufrir otras complicaciones obstétricas de origen vascular. Se realizó un estudio de casos y controles, incluyendo 247 pacientes con PRE (casos), 107 mujeres fértiles (controles) y 224 individuos de población general (grupo de referencia). Los casos fueron estratificados de acuerdo con el tiempo gestacional de las pérdidas (PRE temprana, n = 89; pérdidas tardías, n = 158; pérdidas fetales, n = 107) y según el tipo de complicación obstétrica. No se encontraron diferencias significativas (p > 0,05) en la distribuciones genotípicas de las variantes analizadas entre el grupo PRE comparados con controles/grupo referencia, respectivamente. Tampoco según tiempo gestacional de la pérdida o las complicaciones obstétricas, excepto para la portación factor V Leiden en pacientes con retraso del crecimiento fetal vs. controles. El estudió conluyó que el factor V Leiden cumpliría un rol importante en ciertas patologías obstétricas como retraso del crecimiento fetal, donde la impronta trombótica parecería tener un papel importante. Las variantes genéticas 10034C/T fibrinógeno gamma y 7872C/T factor XI, con impacto reconocido en enfermedad tromboembólica, no estarían asociadas a PRE.
| Tipo de ítem | Ubicación actual | Signatura | Info Vol | Copia número | Estado | Fecha de vencimiento | Código de barras |
|---|---|---|---|---|---|---|---|
Publicación Periódica
|
Biblioteca Central ESSALUD | MEDCLIN (Navegar estantería) | v.152 N°7(2019) | 1 | Disponible | MEDCLIN007 |
La trombofilia aumentaría el riesgo de complicaciones obstétricas al afectar la función vascular normal a nivel placentario. Nuestro objetivo fue estudiar las distribuciones genotípicas de cinco variantes genéticas asociadas a trombosis: factor V Leiden, protrombina G20210A, -675 4G/5G PAI-1, 10034C/T fibrinógeno gamma y 7872C/T factor XI y las frecuencias de los déficits de proteína C/S/antitrombina en pacientes argentinas con pérdida recurrente de embarazo (PRE) y, así, analizar su asociación con PRE, el tiempo gestacional de las pérdidas y el riesgo a sufrir otras complicaciones obstétricas de origen vascular. Se realizó un estudio de casos y controles, incluyendo 247 pacientes con PRE (casos), 107 mujeres fértiles (controles) y 224 individuos de población general (grupo de referencia). Los casos fueron estratificados de acuerdo con el tiempo gestacional de las pérdidas (PRE temprana, n = 89; pérdidas tardías, n = 158; pérdidas fetales, n = 107) y según el tipo de complicación obstétrica. No se encontraron diferencias significativas (p > 0,05) en la distribuciones genotípicas de las variantes analizadas entre el grupo PRE comparados con controles/grupo referencia, respectivamente. Tampoco según tiempo gestacional de la pérdida o las complicaciones obstétricas, excepto para la portación factor V Leiden en pacientes con retraso del crecimiento fetal vs. controles. El estudió conluyó que el factor V Leiden cumpliría un rol importante en ciertas patologías obstétricas como retraso del crecimiento fetal, donde la impronta trombótica parecería tener un papel importante. Las variantes genéticas 10034C/T fibrinógeno gamma y 7872C/T factor XI, con impacto reconocido en enfermedad tromboembólica, no estarían asociadas a PRE.