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008 | t2023 sp ||||| |||| 00| 0 spa d | ||
040 | _aBMG | ||
041 | _aspa | ||
100 |
_aRodelo Haad, C. _eautor _945615 |
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245 | _aHipertensión arterial y riñón | ||
300 | _apáginas 4875-4882 | ||
520 | _aLa hipertensión arterial (HTA) es la principal causa de muerte en el mundo. Su mantenimiento es posible por la disfunción de diferentes órganos y sistemas que normalmente participan en el control de la presión arterial (PA) para mantener una adecuada perfusión tisular. El riñón es el principal regulador de la PA a largo plazo. Un estricto equilibrio entre la producción y el metabolismo de sustancias vasoactivas que regulan la excreción de agua y sodio a través del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) modula la PA. No obstante, nuevos mecanismos descritos en la última década podrían explicar la variabilidad de la PA en los pacientes. La sobrexpresión de cotransportadores de sodio a nivel renal parece escapar al efecto regulador del SRAA. Además, el sistema inmune y la microbiota intestinal parecen tener un papel importante y novedoso. La producción de algunas citoquinas inflamatorias promueve la reabsorción tubular de sodio y sobreactivación intrarrenal del SRAA. La proliferación de fermicutes, proteobacterias y Prevotella en sujetos con HTA sensible a la sal les predispone a un control más difícil de la PA. El estudio de estos nuevos mecanismos podría no solo establecer nuevas dianas de tratamiento, sino también explicar por qué la mejoría en el control de la PA no ha sido suficiente para reducir las comorbilidades y el riesgo cardiovascular asociado a HTA. | ||
650 | _aHIPERTENSIÓN | ||
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_aSantamaría Olmo, R. _eautor _945618 |
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773 | 0 |
_015325 _920430 _dBarcelona Elsevier _oMED106 _tMedicine: Programa sistemático de actualización en medicina y protocolos de práctica clínica _w(ESSALUD)ESSALUD _x0304-5412 |
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