000 | 02100nab a2200253 a 4500 | ||
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001 | ESSALUD | ||
005 | 20211129214805.0 | ||
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008 | t2020 sp ||||| |||| 00| 0 spa d | ||
040 | _aBMG | ||
041 | _aspa | ||
100 |
_aPuente, A. _eAutor _939904 |
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245 | _aHipertensión portal | ||
300 | _apáginas 308-315 | ||
520 | _aEl desarrollo de hipertensión portal (HTP) está unido, inequívocamente, a la cirrosis hepática evolucionada, y siendo la causa directa de las complicaciones típicas de la cirrosis como el desarrollo de varices esofágicas y gástricas, la gastropatía de la HTP, el síndrome hepatorrenal, la peritonitis bacteriana espontánea, la ascitis, la pancitopenia por hiperesplenismo y la encefalopatía portosistémica. La presencia de cualquiera de estas complicaciones marca la transición de la fase compensada a la descompen- sada de la enfermedad, lo que conlleva un cambio drástico en el pronóstico y un empeoramiento significativo de la supervivencia. En la génesis y mantenimiento de la HTP asociada a la cirrosis hepática existen dos mecanismos que actúan de manera sinérgica, por una parte, se produce un aumento de la resistencia vascular intrahepática, que da lugar a la formación de colaterales y la aparición del segundo mecanismo que es el hiperaflujo esplácnico. El mejor conocimiento de la fisiopatología de la hipertensión portal en la cirrosis hepática ha permitido el desarrollo de fármacos dirigidos a bloquear estos mecanismos, que se refleja en una mejoría de la morbimortalidad en estos pacientes. | ||
650 |
_aHIPERTENSIÓN PORTAL _912657 |
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650 |
_aCIRROSIS HEPÁTICA _912688 |
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700 |
_aFortea, J.I. _939902 |
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_aHuelin, P. _939906 |
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_aCrespo, J. _eAutores _939905 |
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773 | 0 |
_015325 _917279 _dBarcelona Elsevier _oMED006 _tMedicine: Programa sistemático de actualización en medicina y protocolos de práctica clínica _w(ESSALUD)ESSALUD _x0304-5412 |
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