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008 t2020 sp ||||| |||| 00| 0 spa d
040 _aBMG
041 _aspa
100 _aPuente, A.
_eAutor
_939904
245 _aHipertensión portal
300 _apáginas 308-315
520 _aEl desarrollo de hipertensión portal (HTP) está unido, inequívocamente, a la cirrosis hepática evolucionada, y siendo la causa directa de las complicaciones típicas de la cirrosis como el desarrollo de varices esofágicas y gástricas, la gastropatía de la HTP, el síndrome hepatorrenal, la peritonitis bacteriana espontánea, la ascitis, la pancitopenia por hiperesplenismo y la encefalopatía portosistémica. La presencia de cualquiera de estas complicaciones marca la transición de la fase compensada a la descompen- sada de la enfermedad, lo que conlleva un cambio drástico en el pronóstico y un empeoramiento significativo de la supervivencia. En la génesis y mantenimiento de la HTP asociada a la cirrosis hepática existen dos mecanismos que actúan de manera sinérgica, por una parte, se produce un aumento de la resistencia vascular intrahepática, que da lugar a la formación de colaterales y la aparición del segundo mecanismo que es el hiperaflujo esplácnico. El mejor conocimiento de la fisiopatología de la hipertensión portal en la cirrosis hepática ha permitido el desarrollo de fármacos dirigidos a bloquear estos mecanismos, que se refleja en una mejoría de la morbimortalidad en estos pacientes.
650 _aHIPERTENSIÓN PORTAL
_912657
650 _aCIRROSIS HEPÁTICA
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700 _aFortea, J.I.
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700 _aHuelin, P.
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_eAutores
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_dBarcelona Elsevier
_oMED006
_tMedicine: Programa sistemático de actualización en medicina y protocolos de práctica clínica
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