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041			_aspa
100			_aCalderon Dominguez, Maria _eAutor _937435
245			_aFisiopatología de la miocardiopatía dilatada isquémica a través del microRNA-16-5p
300			_apáginas 740-749
520			_aLos niveles del microRNA-16-5p (miR-16) aumentan en la cardiopatía isquémica y modelos animales de miocardiopatía dilatada isquémica (MCDi) vinculándolo con la apoptosis. El estudio tiene el objetivo de determinar el papel del miR-16 en la respuesta adaptativa celular asociada al estrés del retículo endoplasmático (RE) y la autofagia en el entorno MCDi. Se cuantificaron los niveles plasmáticos del miR-16 en 168 participantes (n=76 controles, n=60 MCDi y n=32 MCD familiar [portadores de la variante patogénica BAG3]), mediante la Reacción en Cadena de la Polimerasa cuantitativa a Tiempo Real, correlacionándose con las variables clínicas. La influencia de la sobreexpresión del miR-16 se examinó en una línea celular cardiaca humana. Se analizó la apoptosis, viabilidad celular y los niveles de biomarcadores del estrés del RE, daño cardíaco y autofagia. MiR-16 está sobreexpresado en el plasma de MCDi (p=0,039). El modelo de regresión logística multivariante relacionó los niveles de miR-16 con varias variables clínicas de la MCDi (p <0,001). In vitro, la sobrexpresión del miR-16 induce apoptosis (p=0,02), disminuyendo la viabilidad celular (p=0,008). MiR-16 promueve un papel pro-apoptótico del RE mediado por la vía PERK/CHOP. Sin embargo, se observa la inducción de la autofagia por miR-16 (p <0,0001) sin bloquearse, como posible mecanismo citoprotector. En conclusión, el miR-16 está específicamente relacionado con la MCDi. En un entorno isquémico, miR-16 induce el estrés del RE promoviendo la inflamación seguida de la autofagia, como respuesta a la homeostasis celular en células cardiacas.
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