Nuevos mecanismos en la trombosis venosa: inmunotrombosis

Por: Páramo, José Antonio [Autor]Colaborador(es): Lecumberri, Ramón [Autor]Tipo de material: ArtículoArtículoIdioma: Español Descripción: páginas 78-81Tema(s): TROMBOSIS DE LA VENA | EMBOLIA PULMONAR | TROMBOEMBOLIA VENOSA | PREVENCIÓN DE ENFERMEDADES En: MEDICINA CLÍNICAResumen: La trombosis venosa profunda (TVP) y su principal complicación, la embolia pulmonar (EP), denominadas colectivamente enfermedad tromboembólica venosa (ETEV), representan un problema global de salud pública por ser una importante causa de mortalidad y morbilidad. La TVP se desarrolla generalmente, aunque no exclusivamente, en las venas de las extremidades inferiores y cursa de forma asintomática en la mayoría de los pacientes; el coágulo puede soltarse y emigrar hacia la circulación pulmonar provocando una EP. La iniciación de la trombosis venosa conlleva una cascada de procesos que se dividen en: 1) estasis circulatoria e hipoxia; 2) activación endotelial, y 3) reclutamiento celular, activación de la coagulación y desarrollo del trombo. Existe la posibilidad de identificar nuevas dianas terapéuticas que, actuando en el sistema inmune, no estén implicadas en la hemostasia, lo que conllevaría reducir o abolir las hemorragias que es la principal complicación de la anticoagulación. En conclusión, la TVP puede considerarse como una forma de inmunotrombosis con un papel importante de la inflamación local en los estadíos iniciales de la formación del trombo. Es probable que actuando sobre la inflamación se consiga prevenir la TVP de manera más segura que inhibiendo los mecanismos de coagulación.
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MEDCLIN (Navegar estantería) v.153 N°2(2019) 1 Disponible MEDCLIN014

La trombosis venosa profunda (TVP) y su principal complicación, la embolia pulmonar (EP), denominadas colectivamente enfermedad tromboembólica venosa (ETEV), representan un problema global de salud pública por ser una importante causa de mortalidad y morbilidad. La TVP se desarrolla generalmente, aunque no exclusivamente, en las venas de las extremidades inferiores y cursa de forma asintomática en la mayoría de los pacientes; el coágulo puede soltarse y emigrar hacia la circulación pulmonar provocando una EP. La iniciación de la trombosis venosa conlleva una cascada de procesos que se dividen en: 1) estasis circulatoria e hipoxia; 2) activación endotelial, y 3) reclutamiento celular, activación de la coagulación y desarrollo del trombo. Existe la posibilidad de identificar nuevas dianas terapéuticas que, actuando en el sistema inmune, no estén implicadas en la hemostasia, lo que conllevaría reducir o abolir las hemorragias que es la principal complicación de la anticoagulación. En conclusión, la TVP puede considerarse como una forma de inmunotrombosis con un papel importante de la inflamación local en los estadíos iniciales de la formación del trombo. Es probable que actuando sobre la inflamación se consiga prevenir la TVP de manera más segura que inhibiendo los mecanismos de coagulación.