Implicación de la isoforma antiangiogénica VEGF-A165b en la angiogénesis y la función sistólica tras un infarto de miocardio reperfundido
Por: Bodi, Vicente [Autor]
Colaborador(es): Ríos Navarro, César | Hueso, Luisa | Díaz, Ana | Marcos Garcés, Víctor | Bonanad, Clara | Ruiz Sauri, Amparo | Chorro, Francisco J | Vila, José M | Sanz, María J | Piqueras, Laura [Autores]Tipo de material: 
ArtículoIdioma: Español Descripción: páginas 131-139Tema(s): INFARTO DEL MIOCARDIO | NEOVASCULARIZACIÓN FISIOLÓGICA | REPERFUSIÓN MIOCÁRDICA | VEGF-A165bRecursos en línea: Haga clic para acceso en línea
En: Revista Española de CardiologíaResumen: La angiogénesis participa en la restauración de la microcirculación después de un infarto agudo de miocardio (IAM). El objetivo de este estudio es explorar el papel que juega la isoforma anti-angiogénica del factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF)-A165b y explorar su potencial como terapia coadyuvante a la reperfusión coronaria. Se realizaron dos modelos murinos de IAM: a) ligadura permanente de la arteria coronaria (IAM no reperfundido) y b) oclusión transitoria durante 45 minutos de la arteria coronaria seguida de reperfusión (IAM reperfundido); en ambos modelos, se realizó a los animales una ecocardiografía previa a la eutanasia el día 21 pos-IAM. Se determinaron los niveles séricos y miocárdicos de VEGF- A165b. En ambos modelos experimentales se evaluó la implicación funcional y estructural del bloqueo de esta isoforma. En una cohorte de 104 pacientes con IAM con elevación del segmento ST se cuantificaron los niveles circulantes de VEGF-A165b y se estudió su asociación con la fracción de eyección del ventrículo izquierdo determinada mediante resonancia magnética cardiaca a los 6 meses del IAM, así como con la aparición de eventos adversos (muerte, insuficiencia cardiaca o reinfarto) durante el seguimiento. En ambos modelos, los niveles séricos y tisulares de VEGF-A165b habían aumentado a los 21 días de la inducción del IAM. Además, existía una correlación negativa entre los valores circulantes de VEGF-A165b y la función sistólica evaluada mediante ecocardiografía. El bloqueo in vivo de VEGF-A165b se relacionó con una mayor densidad microvascular, menor tamaño de infarto y mejor fracción de eyección en el modelo de IAM reperfundido, pero no en el modelo de IAM no reperfundido. En la cohorte de pacientes, aquellos con unos niveles séricos elevados de VEGF-A165b presentaron una fracción de eyección deprimida y una mayor tasa de eventos adversos. En conclusión, en estudios experimentales y clínicos, valores séricos elevados de VEGF-A165b se asocian con una peor función sistólica. Su bloqueo incrementa la neoangiogénesis, reduce el tamaño del infarto y aumenta la fracción de eyección en el modelo de IAM reperfundido, pero no en el de sin reperfundido. En consecuencia, la neutralización de VEGF-A165b representa una potencial opción terapéutica como coadyuvante a la reperfusión coronaria.
| Tipo de ítem | Ubicación actual | Signatura | Info Vol | Copia número | Estado | Fecha de vencimiento | Código de barras |
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Publicación Periódica
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Biblioteca Central ESSALUD | RECARDIO (Navegar estantería) | v.74 N°2(2021) | 1 | Disponible | RECARDIO002 |
La angiogénesis participa en la restauración de la microcirculación después de un infarto agudo de miocardio (IAM). El objetivo de este estudio es explorar el papel que juega la isoforma anti-angiogénica del factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF)-A165b y explorar su potencial como terapia coadyuvante a la reperfusión coronaria. Se realizaron dos modelos murinos de IAM: a) ligadura permanente de la arteria coronaria (IAM no reperfundido) y b) oclusión transitoria durante 45 minutos de la arteria coronaria seguida de reperfusión (IAM reperfundido); en ambos modelos, se realizó a los animales una ecocardiografía previa a la eutanasia el día 21 pos-IAM. Se determinaron los niveles séricos y miocárdicos de VEGF- A165b. En ambos modelos experimentales se evaluó la implicación funcional y estructural del bloqueo de esta isoforma. En una cohorte de 104 pacientes con IAM con elevación del segmento ST se cuantificaron los niveles circulantes de VEGF-A165b y se estudió su asociación con la fracción de eyección del ventrículo izquierdo determinada mediante resonancia magnética cardiaca a los 6 meses del IAM, así como con la aparición de eventos adversos (muerte, insuficiencia cardiaca o reinfarto) durante el seguimiento. En ambos modelos, los niveles séricos y tisulares de VEGF-A165b habían aumentado a los 21 días de la inducción del IAM. Además, existía una correlación negativa entre los valores circulantes de VEGF-A165b y la función sistólica evaluada mediante ecocardiografía. El bloqueo in vivo de VEGF-A165b se relacionó con una mayor densidad microvascular, menor tamaño de infarto y mejor fracción de eyección en el modelo de IAM reperfundido, pero no en el modelo de IAM no reperfundido. En la cohorte de pacientes, aquellos con unos niveles séricos elevados de VEGF-A165b presentaron una fracción de eyección deprimida y una mayor tasa de eventos adversos. En conclusión, en estudios experimentales y clínicos, valores séricos elevados de VEGF-A165b se asocian con una peor función sistólica. Su bloqueo incrementa la neoangiogénesis, reduce el tamaño del infarto y aumenta la fracción de eyección en el modelo de IAM reperfundido, pero no en el de sin reperfundido. En consecuencia, la neutralización de VEGF-A165b representa una potencial opción terapéutica como coadyuvante a la reperfusión coronaria.