TY  - BOOK
AU  - Roa Escobar, J.
AU  - García Leal, A. 
AU  - Corral Quereda, C. 
AU  - Estebas Armas, C.
AU  - Mariño Trillo, E.
AU  - García Yu, R.
AU  - González Sarmiento, R.
AU  - Hernández Barral, M.
TI  - Síndromes motores
KW  - NEURONAS MOTORAS
KW  - PARESIA
KW  - MANIFESTACIONES NEUROLÓGICAS
KW  - ENFERMEDADES DE LA UNION NEUROMUSCULAR
KW  - DEBILIDAD MUSCULAR
KW  - LESIONES EN EL CÓRTEX CEREBRAL MOTOR
KW  - LESIONES MOTORAS DE LA PROTUBERANCIA CEREBRAL
KW  - LESIONES DE LOS NERVIOS PERIFÉRICOS
N2  - El sistema motor tiene su origen en las motoneuronas (primera motoneurona) de la circunvolución precentral del lóbulo frontal (corteza motora primaria, área 4 de Brodmann) y en áreas corticales adyacentes. Los axones de estas células constituyen la vía piramidal que desciende por la corona radiada, cápsula interna y pedúnculos cerebrales. En el tronco del encéfalo, parte de estas fibras motoras sinaptan con los núcleos motores troncoencefálicos. El resto continúan descendiendo por el tronco del encéfalo, se decusan a nivel de las pirámides bulbares y bajan por la médula espinal hasta el asta anterior donde hacen sinapsis con la segunda motoneurona. Los axones de las segundas motoneuronas pasan por las raíces anteriores, plexos nerviosos y nervios periféricos hasta llegar al músculo esquelético. Los impulsos se transmiten a las células musculares a través de las placas terminales motoras de la unión neuromuscular. Las lesiones de la primera motoneurona producen paresia espástica e hiperreflexia; las lesiones de la segunda motoneurona producen paresia flácida e hiporreflexia y las lesiones del nervio periférico producen paresia flácida asociando frecuentemente alteración sensitiva. La fatigabilidad es característica de alteraciones de la unión neuromuscular y las miopatías generan debilidad muscular, atrofia y mialgias
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