Impacto de la dapagliflozina en vías fisiopatológicas clave en la progresión de la insuficiencia cardiaca crónica: estudio DAPA-MODA de biomarcadores

Por: Martínez-Pina, Verónica [autor]Colaborador(es): Pascual-Figal, Domingo A [autor] | Bayés-Genís, Antoni [autor] | Núñez, Julio [autor] | Riquelme-Pérez, Alejandro [autor]Tipo de material: TextoTextoIdioma: Español Descripción: páginas 458-469Tema(s): INSUFICIENCIA CARDÍACA | BIOMARCADORES | DAPAGLIFLOZINA En: Revista Española de CardiologíaResumen: La dapagliflozina reduce complicaciones en pacientes con insuficiencia cardiaca (IC) crónica, independientemente de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo. Sin embargo, aún no se comprenden completamente sus efectos sobre los biomarcadores circulantes que reflejan diferentes vías fisiopatológicas. DAPA-MODA fue un estudio prospectivo, multicéntrico y de un solo grupo que incluyó a pacientes con IC crónica estable que recibían tratamiento optimizado, excluyendo inhibidores del cotransportador de sodio y glucosa tipo 2. En un subestudio preestablecido (n=156, 63,5% varones; 70,5±10,6 años; 67,9% fracción de eyección del ventrículo izquierdo> 40%), se midieron 11 biomarcadores que representan 5 vías fisiopatológicas clave (estrés cardiaco, inflamación, activación neurohormonal, congestión y fibrosis) al inicio, al mes y a los 6 meses. Los marcadores de estrés miocárdico (NT-proBNP [95,5%], MR-proANP [34,8%]) y de lesión miocárdica (troponina T [73,5%]) estaban frecuentemente elevados, al igual que aquellos de activación inflamatoria (IL-6 [40%], PCR [35%], GDF-15 [56%]) y neuroendocrina (copeptina [43%]). Por el contrario, las elevaciones en marcadores de congestión (MR-proADM, CA-125) y fibrosis (ST2, PINP) fueron poco frecuentes. La dapagliflozina produjo reducciones significativas en los niveles de NT-proBNP y MR-proADM a los 6 meses. Las reducciones en MR-proANP, PCR, IL-6, copeptina y PINP se limitaron a pacientes con niveles basales elevados. Por el contrario, ST2 y CA-125 se mantuvieron sin cambios, y el GDF-15 aumentó ligeramente. La dapagliflozina modula favorablemente los diferentes mecanismos fisiopatológicos clave en la progresión de la IC crónica, actuando de forma preferente sobre biomarcadores con valores elevados que reflejan ejes biológicos alterados.
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La dapagliflozina reduce complicaciones en pacientes con insuficiencia cardiaca (IC) crónica, independientemente de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo. Sin embargo, aún no se comprenden completamente sus efectos sobre los biomarcadores circulantes que reflejan diferentes vías fisiopatológicas. DAPA-MODA fue un estudio prospectivo, multicéntrico y de un solo grupo que incluyó a pacientes con IC crónica estable que recibían tratamiento optimizado, excluyendo inhibidores del cotransportador de sodio y glucosa tipo 2. En un subestudio preestablecido (n=156, 63,5% varones; 70,5±10,6 años; 67,9% fracción de eyección del ventrículo izquierdo> 40%), se midieron 11 biomarcadores que representan 5 vías fisiopatológicas clave (estrés cardiaco, inflamación, activación neurohormonal, congestión y fibrosis) al inicio, al mes y a los 6 meses. Los marcadores de estrés miocárdico (NT-proBNP [95,5%], MR-proANP [34,8%]) y de lesión miocárdica (troponina T [73,5%]) estaban frecuentemente elevados, al igual que aquellos de activación inflamatoria (IL-6 [40%], PCR [35%], GDF-15 [56%]) y neuroendocrina (copeptina [43%]). Por el contrario, las elevaciones en marcadores de congestión (MR-proADM, CA-125) y fibrosis (ST2, PINP) fueron poco frecuentes. La dapagliflozina produjo reducciones significativas en los niveles de NT-proBNP y MR-proADM a los 6 meses. Las reducciones en MR-proANP, PCR, IL-6, copeptina y PINP se limitaron a pacientes con niveles basales elevados. Por el contrario, ST2 y CA-125 se mantuvieron sin cambios, y el GDF-15 aumentó ligeramente. La dapagliflozina modula favorablemente los diferentes mecanismos fisiopatológicos clave en la progresión de la IC crónica, actuando de forma preferente sobre biomarcadores con valores elevados que reflejan ejes biológicos alterados.