Biblioteca Central EsSalud

Caso clínico de un paciente varón de 60 años, sin antecedentes relevantes de interés excepto hipertensión arterial y dislipidemia en tratamiento con enalapril y simvastatina, que fue remitido en el año 2018 desde su médico de atención primaria a las consultas de hepatología por un aumento fluctuante de las transaminasas con predominio de citólisis, entre 100-300 UI/l. No refería antecedentes de hábitos tóxicos ni toma de productos de herbolario ni otras sustancias. En la exploración, el paciente no presentaba ningún signo de hepatopatía, únicamente un sobrepeso leve. Se realizó un estudio de hepatopatía en el que se observaron niveles bajos de cobre y ceruloplasmina, con cobre normal en la orina. Se realizó además un estudio genético de enfermedad de Wilson, obteniendo la variante genética L1088* en el gen ATP7B en heterocigosis. La ecografía y la elastografía de transición FibroScan no mostraron alteraciones. Se decidió suspender la estatina, observándose una mejoría clara de las transaminasas, por lo que se realizó un seguimiento analítico hasta el año 2022 en el que se observó un empeoramiento de las transaminasas, coincidiendo con la toma de levadura de arroz rojo, por lo que se suspendió por la sospecha de toxicidad hepática, observándose un descenso posterior de las transaminasas. En febrero de 2023 se realizó una nueva analítica en la que se detectó un nuevo empeoramiento de las transaminasas (AST 255 U/l; ALT 445 U/l). Se decidió realizar una biopsia hepática y se detectaron signos de hepatitis portal y periportal (P3 L2 F2) sin datos de especificidad. Habiendo descartado el origen tóxico y vírico, se decidió cuantificar el cobre en el tejido hepático por espectrometría de masas-plasma acoplado inductivamente, obteniendo unos niveles de 307 mcg/g (se considera enfermedad de Wilson a partir 250 mcg/g). Se trató con sulfato de zinc 50 mg/8 horas.