Ascitis y síndrome hepatorrenal en la cirrosis hepática
Por: Villaescusa Arenas, D [autor]
Colaborador(es): Rodríguez Gandía, M.Á [autor] | Sánchez Aldehuelo, R [autor] | Álvarez Varela, C [autor]Tipo de material: 
TextoIdioma: Español Descripción: páginas 557-567Tema(s): CIRROSIS HEPÁTICA | ASCITIS | HIPERTENSIÓN PORTAL | SÍNDROME HEPATORRENAL
En: Medicine: Programa sistemático de actualización en medicina y protocolos de práctica clínicaResumen: La ascitis es la complicación más frecuente de la cirrosis hepática, y su aparición muchas veces supone el primer evento clínico de la hipertensión portal (HTP). En su patogenia subyace un progresivo aumento de dicha HTP que condiciona la vasodilatación esplácnica, la caída de las resistencias vasculares y la activación de sistemas compensadores que provocan la retención de sodio y agua por parte del riñón y el inicio de la ascitis. En el caso de que estas alteraciones hemodinámicas se perpetúen y/o que la HTP siga aumentando, se desarrollará el síndrome hepatorrenal como consecuencia de la hipoperfusión renal. La transición entre una cirrosis hepática compensada o descompensada es crucial en términos de supervivencia y supone la entrada en una fase final de la hepatopatía, por ello, ante esta situación, los pacientes deben ser evaluados para actuaciones que cambien la historia natural de la enfermedad, lo cual únicamente se ha demostrado hasta la fecha con el trasplante hepático y la derivación portosistémica transyugular intrahepática, siendo los tratamientos de elección. El empleo de diuréticos y otros tratamientos persiguen un control sintomático de la situación, pero no aumentarán la supervivencia de estos pacientes.
| Tipo de ítem | Ubicación actual | Colección | Signatura | Info Vol | Estado | Fecha de vencimiento | Código de barras |
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Publicación Periódica
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Biblioteca Central ESSALUD | Colección General | MED (Navegar estantería) | v.14 N°10(2024) | Disponible | MED125 |
La ascitis es la complicación más frecuente de la cirrosis hepática, y su aparición muchas veces supone el primer evento clínico de la hipertensión portal (HTP). En su patogenia subyace un progresivo aumento de dicha HTP que condiciona la vasodilatación esplácnica, la caída de las resistencias vasculares y la activación de sistemas compensadores que provocan la retención de sodio y agua por parte del riñón y el inicio de la ascitis. En el caso de que estas alteraciones hemodinámicas se perpetúen y/o que la HTP siga aumentando, se desarrollará el síndrome hepatorrenal como consecuencia de la hipoperfusión renal. La transición entre una cirrosis hepática compensada o descompensada es crucial en términos de supervivencia y supone la entrada en una fase final de la hepatopatía, por ello, ante esta situación, los pacientes deben ser evaluados para actuaciones que cambien la historia natural de la enfermedad, lo cual únicamente se ha demostrado hasta la fecha con el trasplante hepático y la derivación portosistémica transyugular intrahepática, siendo los tratamientos de elección. El empleo de diuréticos y otros tratamientos persiguen un control sintomático de la situación, pero no aumentarán la supervivencia de estos pacientes.