Enfermedades de la secreción de aldosterona
Tipo de material: ArtículoIdioma: Español Descripción: páginas 1072-1082Tema(s): HIPERALDOSTERONISMO | HIPOALDOSTERONISMO | HIPOPOTASEMIA | HIPERPOTASEMIA | HIPERTENSIÓNRecursos en línea: Haga clic para acceso en línea En: Medicine: Programa sistemático de actualización en medicina y protocolos de práctica clínicaResumen: El hiperaldosteronismo y el hipoaldosteronismo responden a una secreción excesiva o insuficiente de aldosterona, respectivamente, por las glándulas suprarrenales. Las causas más frecuentes de hiperaldosteronismo primario incluyen la hiperplasia bilateral idiopática y el adenoma productor de aldosterona. El hipoaldosteronismo hiporreninémico es la causa más frecuente de hipoaldosteronismo aislado. El hiperaldosteronismo primario se caracteriza por hipertensión arterial, hipopotasemia y alcalosis metabólica y el hipoaldosteronismo por hiperpotasemia y acidosis metabólica. El cribado del hiperaldosteronismo primario consiste en la medición del cociente aldosterona/actividad de renina plasmática (ARP). Si resulta elevado, se recomiendan pruebas funcionales (sobrecarga salina intravenosa u oral, supresión con fludrocortisona o captopril). Una vez confirmado el diagnóstico, se debe realizar un estudio de imagen mediante tomografía computarizada (TC) abdominal y, en pacientes candidatos a cirugía, cateterismo de venas adrenales. En el hipoaldosteronismo se debe demostrar la incapacidad de secreción de renina y aldosterona tras pruebas funcionales estimuladoras (cambios posturales y depleción de volumen). En el hiperaldosteronismo primario por hiperplasia o adenoma unilateral, se recomienda adrenalectomía laparoscópica unilateral; cuando la afectación es bilateral y en pacientes desestimados para cirugía, se realizará tratamiento con antagonistas del receptor mineralocorticoide-espironolactona como primera elección. En el hipoaldosteronismo, restricción de potasio y terapia mineralocorticoide sustitutiva con fludrocortisona.Tipo de ítem | Ubicación actual | Signatura | Info Vol | Copia número | Estado | Fecha de vencimiento | Código de barras |
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Publicación Periódica | Biblioteca Central ESSALUD | MED (Navegar estantería) | v.13 N°19(2020) | 1 | Disponible | MED062 |
El hiperaldosteronismo y el hipoaldosteronismo responden a una secreción excesiva o insuficiente de aldosterona, respectivamente, por las glándulas suprarrenales. Las causas más frecuentes de hiperaldosteronismo primario incluyen la hiperplasia bilateral idiopática y el adenoma productor de aldosterona. El hipoaldosteronismo hiporreninémico es la causa más frecuente de hipoaldosteronismo aislado. El hiperaldosteronismo primario se caracteriza por hipertensión arterial, hipopotasemia y alcalosis metabólica y el hipoaldosteronismo por hiperpotasemia y acidosis metabólica. El cribado del hiperaldosteronismo primario consiste en la medición del cociente aldosterona/actividad de renina plasmática (ARP). Si resulta elevado, se recomiendan pruebas funcionales (sobrecarga salina intravenosa u oral, supresión con fludrocortisona o captopril). Una vez confirmado el diagnóstico, se debe realizar un estudio de imagen mediante tomografía computarizada (TC) abdominal y, en pacientes candidatos a cirugía, cateterismo de venas adrenales. En el hipoaldosteronismo se debe demostrar la incapacidad de secreción de renina y aldosterona tras pruebas funcionales estimuladoras (cambios posturales y depleción de volumen). En el hiperaldosteronismo primario por hiperplasia o adenoma unilateral, se recomienda adrenalectomía laparoscópica unilateral; cuando la afectación es bilateral y en pacientes desestimados para cirugía, se realizará tratamiento con antagonistas del receptor mineralocorticoide-espironolactona como primera elección. En el hipoaldosteronismo, restricción de potasio y terapia mineralocorticoide sustitutiva con fludrocortisona.