Fisiopatología de la miocardiopatía dilatada isquémica a través del microRNA-16-5p (Registro nro. 16626)
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| 000 -Cabecera | |
|---|---|
| Campo de control interno | 02685nab a2200301 a 4500 |
| 001 - Número de control | |
| control field | ESSALUD |
| 005 - Fecha y hora de la última transacción | |
| Campo de control | 20210918052727.0 |
| 007 - Tipo material - Descripcion fisica - info general | |
| Tipo material - Descripcion fisica - info general | ta |
| 008 - Elementos de Longitud Fija - Información General | |
| Elementos de Longitud Fija - Información | t2021 sp ||||| |||| 00| 0 spa d |
| 040 ## - Origen de la Catalogación | |
| Origen de la Catalogación | BMG |
| 041 ## - Idioma | |
| Idioma | spa |
| 100 ## - Autor | |
| Autor | Calderon Dominguez, Maria |
| Rol del Autor | Autor |
| 9 (RLIN) | 37435 |
| 245 ## - Titulo | |
| Titulo | Fisiopatología de la miocardiopatía dilatada isquémica a través del microRNA-16-5p |
| 300 ## - Páginas | |
| Paginación | páginas 740-749 |
| 520 ## - Resumen | |
| Resumen | Los niveles del microRNA-16-5p (miR-16) aumentan en la cardiopatía isquémica y modelos animales de miocardiopatía dilatada isquémica (MCDi) vinculándolo con la apoptosis. El estudio tiene el objetivo de determinar el papel del miR-16 en la respuesta adaptativa celular asociada al estrés del retículo endoplasmático (RE) y la autofagia en el entorno MCDi. Se cuantificaron los niveles plasmáticos del miR-16 en 168 participantes (n=76 controles, n=60 MCDi y n=32 MCD familiar [portadores de la variante patogénica BAG3]), mediante la Reacción en Cadena de la Polimerasa cuantitativa a Tiempo Real, correlacionándose con las variables clínicas. La influencia de la sobreexpresión del miR-16 se examinó en una línea celular cardiaca humana. Se analizó la apoptosis, viabilidad celular y los niveles de biomarcadores del estrés del RE, daño cardíaco y autofagia. MiR-16 está sobreexpresado en el plasma de MCDi (p=0,039). El modelo de regresión logística multivariante relacionó los niveles de miR-16 con varias variables clínicas de la MCDi (p <0,001). In vitro, la sobrexpresión del miR-16 induce apoptosis (p=0,02), disminuyendo la viabilidad celular (p=0,008). MiR-16 promueve un papel pro-apoptótico del RE mediado por la vía PERK/CHOP. Sin embargo, se observa la inducción de la autofagia por miR-16 (p <0,0001) sin bloquearse, como posible mecanismo citoprotector. En conclusión, el miR-16 está específicamente relacionado con la MCDi. En un entorno isquémico, miR-16 induce el estrés del RE promoviendo la inflamación seguida de la autofagia, como respuesta a la homeostasis celular en células cardiacas. |
| 650 ## - Temas - Descriptores | |
| Temas - Descriptores | CARDIOMIOPATÍA DILATADA |
| 9 (RLIN) | 35879 |
| 650 ## - Temas - Descriptores | |
| Temas - Descriptores | ISQUEMIA MIOCÁRDICA |
| 9 (RLIN) | 15038 |
| 650 ## - Temas - Descriptores | |
| Temas - Descriptores | APOPTOSIS |
| 9 (RLIN) | 38173 |
| 653 ## - Palabras claves | |
| Palabras claves | MicroARNs |
| 700 ## - Autor Personal | |
| Autor Personal | Mangas, Alipio |
| 9 (RLIN) | 38174 |
| 700 ## - Autor Personal | |
| Autor Personal | Belmonte, Thalía |
| 9 (RLIN) | 38175 |
| 700 ## - Autor Personal | |
| Autor Personal | Quezada Feijoo, Maribel |
| 9 (RLIN) | 38176 |
| 700 ## - Autor Personal | |
| Autor Personal | Ramos, Mónica |
| 9 (RLIN) | 37430 |
| 700 ## - Autor Personal | |
| Autor Personal | Toro, Rocío |
| Rol del autor | Autores |
| 9 (RLIN) | 37436 |
| 773 0# - Revista (Relacion con el numero) | |
| Host Biblionumber | 16438 |
| Host Itemnumber | 16154 |
| Ciudad, Editorial | Barcelona Elsevier |
| Codigo barras item/ejemplar | RECARDIO009 |
| Titulo de la Revista | Revista Española de Cardiología |
| Número de control de registro | ESSALUD |
| ISSN | 1579-2242 |
| 856 ## - URL - Dirección | |
| URI/URL | <a href="https://drive.google.com/file/d/1Lih8B1R3O7rwicHCBjUU-wfDekhw1mOY/view?usp=sharing">https://drive.google.com/file/d/1Lih8B1R3O7rwicHCBjUU-wfDekhw1mOY/view?usp=sharing</a> |
| 942 ## - Elementos de Koha | |
| Tipo de Documento | Artículos |
| Fecha procesamiento | 2021-08-31 |
| Catalogador | AFC |
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