Puente, A.
Hipertensión portal - páginas 308-315
El desarrollo de hipertensión portal (HTP) está unido, inequívocamente, a la cirrosis hepática evolucionada, y siendo la causa directa de las complicaciones típicas de la cirrosis como el desarrollo de varices esofágicas y gástricas, la gastropatía de la HTP, el síndrome hepatorrenal, la peritonitis bacteriana espontánea, la ascitis, la pancitopenia por hiperesplenismo y la encefalopatía portosistémica. La presencia de cualquiera de estas complicaciones marca la transición de la fase compensada a la descompen- sada de la enfermedad, lo que conlleva un cambio drástico en el pronóstico y un empeoramiento significativo de la supervivencia. En la génesis y mantenimiento de la HTP asociada a la cirrosis hepática existen dos mecanismos que actúan de manera sinérgica, por una parte, se produce un aumento de la resistencia vascular intrahepática, que da lugar a la formación de colaterales y la aparición del segundo mecanismo que es el hiperaflujo esplácnico. El mejor conocimiento de la fisiopatología de la hipertensión portal en la cirrosis hepática ha permitido el desarrollo de fármacos dirigidos a bloquear estos mecanismos, que se refleja en una mejoría de la morbimortalidad en estos pacientes.
HIPERTENSIÓN PORTAL
CIRROSIS HEPÁTICA
Hipertensión portal - páginas 308-315
El desarrollo de hipertensión portal (HTP) está unido, inequívocamente, a la cirrosis hepática evolucionada, y siendo la causa directa de las complicaciones típicas de la cirrosis como el desarrollo de varices esofágicas y gástricas, la gastropatía de la HTP, el síndrome hepatorrenal, la peritonitis bacteriana espontánea, la ascitis, la pancitopenia por hiperesplenismo y la encefalopatía portosistémica. La presencia de cualquiera de estas complicaciones marca la transición de la fase compensada a la descompen- sada de la enfermedad, lo que conlleva un cambio drástico en el pronóstico y un empeoramiento significativo de la supervivencia. En la génesis y mantenimiento de la HTP asociada a la cirrosis hepática existen dos mecanismos que actúan de manera sinérgica, por una parte, se produce un aumento de la resistencia vascular intrahepática, que da lugar a la formación de colaterales y la aparición del segundo mecanismo que es el hiperaflujo esplácnico. El mejor conocimiento de la fisiopatología de la hipertensión portal en la cirrosis hepática ha permitido el desarrollo de fármacos dirigidos a bloquear estos mecanismos, que se refleja en una mejoría de la morbimortalidad en estos pacientes.
HIPERTENSIÓN PORTAL
CIRROSIS HEPÁTICA